Паренхимни дегенерация. патоанатомия

Понякога, в клиничната практика съществува такова нещо като паренхимни дегенерация. Патоанатомия тях се отнася до нарушения в обмяната на веществата клетки. По-просто казано, тялото разгражда процеса на доставка и натрупване на хранителни вещества, което води до морфологични (визуално) промяна. Разкриват патология може да бъде в раздела или след няколко високо специфични тестове. Паренхимни и стромален-съдови дегенерация са в основата на много фатални заболявания.

дефиниция

Паренхимни дегенерация - са патологични процеси, които водят до промени в клетъчната структура на органите. Сред механизмите на клетките на болестни самостоятелно секретират разстройство енергия дефицит с fermentopathy, нарушения discirkulatornaya (кръв, лимфа, интерстициум, междуклетъчната течност), ендокринна и церебрална дегенерация.

Има няколко механизми на дегенерация:

- инфилтрация, т.е. излишък транспортиране на кръвни продукти от метаболизма вътре в клетката или извънклетъчното пространство поради неизправност в системите за ензим на тялото;

- разлагане или Фанерозой представлява гниене вътреклетъчни структури, което води до нарушаване на метаболизма и натрупването на неокислени метаболитни продукти;

- ненормален синтеза на вещества, които са нормална клетка не играе;

- преобразуване на хранителни вещества, които влизат в клетката за изграждане на всеки един вид на крайните продукти (протеини, мазнини и въглехидрати).

класификация

Патолозите са следните видове паренхимни дистрофии:

1. В зависимост от морфологичните промени:

- чисто паренхимни;

- стромален-съдови;

- смесват.

2. В зависимост от вида на натрупаните вещества:

- протеин или disproteinozy;

- мазнини или липидози;

- въглехидрати;

- минерал.

3. Тъй като разпространението на процеса:

- Система;

- локално.

4. По време на поява:

- придобити;

- вродено.

Тези или други паренхимни дегенерация патоанатомия определя не само вредни агенти, но и от спецификата на засегнатите клетки. Преходът от един към друг дистрофия е теоретично възможно, но на практика е възможно само комбинирани патология. Паренхимни дегенерация - е същността на процеса срещащи се в клетката, но само част от клиничен синдром, който включва морфологично и функционално дефицит на даден орган.

Disproteinozy

Човешкото тяло до голяма степен се състои от протеини и вода. Протеинови молекули са част от клетъчните стени, мембрани на митохондриите и други органели, в допълнение, те са свободни в цитоплазмата. Като правило, е ензими.

Disproteinozom наречен друго патология като паренхимни протеин дистрофия. И неговата същност се крие във факта, че клетъчни протеини променят свойствата си, както и да преминат структурни промени, като денатуриране или kollikvatsiya. Протеин-паренхимни дистрофия отнася хеалинови повърхностни капчици, болен от воднянка, рог и гранулиран дистрофия. На първите три ще бъдат написани в подробности, но последния, на гранули, характеризиращ се с това, че протеинът се натрупва в клетките на зърно, поради което са опънати клетките и тялото се увеличава, става свободно и тъп. Ето защо дистрофия гранулиран нарича тъп подуването. Но учените не се съмнявам, че тя паренхимни дегенерация. Аутопсия на процеса е такава, че може да се приема от компенсаторни зърно повишена клетъчна структура, като отговор на функционален стрес.

Хиалинен капчиците дегенерация

При този тип дистрофия в хеалинови повърхностни клетки изглеждат по-големи капки, които в крайна сметка се сливат един в друг и да запълни цялото вътрешно пространство на клетките, измествайки или унищожаване на техните органели. Това води до загуба на функцията, а дори и клетъчна смърт. Най-често заболяването се среща в бъбречната тъкан, най-малко в черния дроб и сърцето.

През цитология след бъбречна биопсия, в допълнение към натрупването на хиалинни в nephrocytes проявяват разрушаване на клетъчни елементи. Този феномен се появява, когато пациентът развива вакуоларна-лизозомна недостатъчност, което води до намаляване на реабсорбция на протеин от първичния урината. Най-често това се случва патология в нефротичен синдром. Най-честите диагнози на тези пациенти - гломерулонефрит и бъбречна амилоидоза. Външно тяло не се променя, когато хиалинно капчица дистрофия.

В клетките на черния дроб ситуацията е малко по-различно. По време микроскопия намериха Малъри телца, състоящи се от фибрили и алкохолно кристално небе. Появата им е свързана с болест на Уилсън, алкохолен хепатит, както и билиарна цироза и индийски. Резултатът от този процес е неблагоприятно - некроза на чернодробни клетки, загуба на неговата функция.

болен от воднянка дистрофия

Тази гледна точка се различава от другите дистрофии, че в инфектираните клетки, нови органели, пълни с течност. В повечето случаи, това явление може да се види в клетките на кожата и бъбречни тубуларни в черния дроб, мускулите и надбъбречната жлеза.

Клетките микроскопски увеличени, тяхната цитоплазма е изпълнен вакуоли с прозрачна течност съдържание. Сърцевината се измества или лизирани, останалите структури са елиминирани. В крайна сметка, клетката е "балон", пълен с вода. Ето защо, болен от воднянка дистрофия понякога се нарича балон.

Грубо органи остават почти непроменени. Механизмът на развитие на това заболяване - нарушение колоидно осмотично налягане в клетката и в междуклетъчното пространство. Поради тази повишена пропускливост на клетъчните мембрани на клетки умират и се разлагат. Причините за тези химични промени могат да бъдат гломерулонефрит, диабет, бъбречна амилоидоза. Промяната в чернодробните клетки допринася за вирусен и токсичен хепатит. На кожата болен от воднянка дегенерация може да бъде причинено от вирус от едра шарка.

Завършва патологичния процес на фокална или общо некроза, така морфологията и функцията на бързо влошава.

роговица дегенерация

Патологичните актинични органи - е прекомерното натрупване на кератин в повърхностните слоеве на кожата, като хиперкератоза и ихтиоза, и появата на роговия вещество, когато, като правило, не трябва да бъде - в лигавиците (левкоплакия, плоскоклетъчен карцином). Този процес може да бъде както местни, така и общо.

Причините за този вид заболявания могат да бъдат разстройства ектодермален зародишни по време на ембриогенезата, хронични възпалителни изменения тъкани, вирусни инфекции и витамин недостатъци.

Ако лечението е започнало веднага след първите симптоми, материята все още може да се възстанови, но в напреднали случаи, лечение вече не е възможно. Long-съществуващ сайт рог дистрофия може да се изроди в рак на кожата, както и вродени ихтиоза е несъвместим с фетална живот.

наследствена дистрофия

Наследствен паренхимни дегенерация се дължи на вроден fermentopathia. Тези заболявания се наричат също и заболявания на съхранение са поради метаболитни заболявания, метаболитни продукти се натрупват в клетки и телесни течности, тя отравяне. Най-известните представители на тази група са фенилкетонурия, tirozinoz и цистинозата.

Прицелни органи за фенилкетонурия са централната нервна система, мускул, кожа, и течности (кръв, урина). метаболитни продукти в tirozinoze натрупват в клетките на черния дроб, бъбреците и костите. Цистинозата се отразява и на черния дроб и бъбреците, но освен тях, страдащи далак, очите, костен мозък, лимфната система и кожата.

липидози

Липидите, съдържащи се във всяка клетка, те могат да бъдат отделно, така и в комбинация с протеини и структурните звена за клетъчни мембрани, както и други подструктури. Освен това, в цитоплазмата е глицерол и мастни киселини. За да бъдат открити в тъкани с помощта на специални методи на фиксиране и оцветяване, като Судан черно или червено, осмиева киселина, Нил синьо сулфат. След специфични препарати за обучение внимателно да се провери под електронен микроскоп.

Паренхимни мастна дегенерация проявява като прекомерно натрупване на мазнини, когато те трябва да бъдат, и появата на липиди там, където не трябва да бъде. Те са склонни да се натрупват неутрални мазнини. Целеви органи са същите като тази на протеин дистрофия - сърцето, бъбреците и черния дроб.

На мазнини паренхимни дистрофия инфаркт започва с появата в миоцити от много малки капчици мазнини, че е. Н. пулверизирани затлъстяване. Ако процесът не спира на този етап, а след това в крайна сметка капки слепват, и да станат по-големи, докато тя ще заемат цялото цитоплазмата. Органели този начин раздробени, набраздени мускулни влакна изчезва. Заболяването се проявява локално около венозна съдова леглото.

Грубо дегенерация на паренхима на мастна се проявява по различни начини, всичко зависи от стадия на процеса. В началото на диагнозата може да се направи само под микроскоп, но с течение на времето сърцето се увеличава с разтягане на клетките, стените му стават тънки и отпусната кожа, с точка на миокарда може да се види извън жълто райе. Патофизиологията на този орган излезе с името "тигър сърце".

Мастна дегенерация на паренхимни органи развива в три основни механизми.

1. Повишената доставката на свободните мастни киселини в миокардните клетки.
2. Нарушение на обмяната на мазнините.
3. Разпадането на структурите на липопротеинови в клетката.

Най-често, тези механизми се задейства по време на хипоксия, инфекции (дифтерия, туберкулоза, сепсис) и интоксикация с хлор, фосфор или арсен.

Обикновено, мастна дегенерация е обратимо и увреждането на клетъчни структури се намаляват с течение на времето. Но ако е стартиран процеса силно, всичко завършва със смърт на тъкани и органи. Клиницистите са следните заболявания, свързани с натрупване на мазнини в клетките:

- болест на Гоше;

- Tay-Sachs болест;

- Niemann-Pick болест и др.

въглехидрати дистрофия

Всички въглехидрати, които се намират в тялото могат да бъдат разделени на полизахариди (най-често от които е гликоген), гликозаминогликани (мукополизахариди: хиалуронова киселина и хондроитин, хепарин), и гликопротеини (муцини, т.е. слуз и слуз).

За да се идентифицират въглехидратите в клетките на тялото, специфичната Изпитването се провежда - Schick реакция. Същността е, че тъканта се обработва с перйодна киселина, а след това магента. И алдехиди стават червени. Ако искате да изберете гликоген, реагентите се прибавят към амилаза. Гликозаминогликани и гликопротеини оцветяват с метиленово синьо. Паренхимни въглехидрат дистрофия, свързани обикновено с метаболитни нарушения на гликоген и гликопротеини.

Нарушаването на гликоген метаболизма

Гликоген - той запазва тялото за "черни дни гладен." Повечето от тях той се съхранява в черния дроб и мускулите и изразходват тази енергия много пестеливо. Регламент на въглехидратния метаболизъм се осъществява чрез невроендокринната система. Главната роля се играе, както обикновено, хипоталамус-хипофиза система. Тя произвежда тропни хормони, които контролират всички останали жлезите с вътрешна секреция.

Нарушаването на гликоген метаболизма е увеличението или намалението му количество в тъканите и появата, където не трябва да бъде. Най-ясно тези промени се случват в захарен диабет или наследствена гликоген съхранение. Патогенезата на диабет е доста добре разбрани: клетки на панкреаса спира производството на инсулин в необходимото количество и клетка енергийни резерви се бързо изчерпани като глюкоза не се натрупва в тъканите и екскретира от тялото в урината. Тялото "се отваря" резервите си, и преди всичко се развива паренхимни дегенерация на черния дроб. В ядрата на хепатоцитите се появи ясен интервали, и те са ярки. Ето защо, те се наричат "празен ядро".

Наследствени glycogenoses, причинени от липсата или отсъствието на ензими, участващи в натрупването на гликоген. В момента са известни такива заболявания 6:

- болест на Гирке ;

- Pompe заболяване ;

- гликоген съхранение заболяване тип V;

- болест Нейната;

- болест на Форбс-Cori;

- болест на Андерсен.

Тяхната диференциална диагноза е възможно след анализ на чернодробна биопсия и използване gistofermentnogo.

Нарушаването на гликопротеин метаболизъм

Това паренхимни дегенерация, причинени от натрупване в тъканите на муцини или mucoids. В противен случай, те дистрофия също наречен лигавицата или слуз, поради характеристика включвания последователността на. Понякога се натрупват на муцини верни, но само, свързани с веществата, които могат да бъдат запечатани. В този случай, става дума за колоиден дистрофия.

Микроскопия на тъкан, за да се определи не само факта на наличие на слуз, но неговите свойства. Поради факта, че клетъчните остатъци и вискозен секреция предотвратява нормалното изтичане на течност от жлезите, кисти се образуват, и съдържанието им са склонни да възпаление.

Причините за този вид дистрофия могат да бъдат много различни, но най-често това е катарална възпаление на лигавицата. Освен това, ако наследствено заболяване, патогенетични модел, който се вписва добре в определението на лигавицата дистрофия. Това муковисцидоза. Засегнатите панкреаса, червата тръба, на пикочните пътища, жлъчни пътища, потни жлези и слюнчените жлези.

Резолюция на вида на болестта зависи от количеството и продължителността на неговия слуз разряд. Колкото по-малко време е минало от началото на патологичния процес, толкова по-вероятно, че лигавицата се възстановяват напълно. Но в някои случаи десквамация епителна, множествена склероза, и нарушение на функцията на засегнатия орган.