Инсулинова резистентност - какво е това? Метаболитният синдром е инсулинова резистентност

За различните хора характеризират с различна способност на инсулина да стимулира поглъщането на глюкоза. Важно е да се знае, че човек може да има нормална чувствителност към един или повече от ефектите на съединението и в същото време - абсолютно резистентност към другия. На следващо място, ние анализираме понятието "инсулинова резистентност": какво е това, как тя се показва.

Преглед

Преди да се разгледа понятието "инсулинова резистентност", какво е и какво атрибути, то би трябвало да се каже, че това заболяване не е необичайно. Повече от 50% от хората с високо кръвно налягане страдат от това заболяване. Най-често, инсулинова резистентност (което е, ще бъде описано по-долу) се намира в напреднала възраст. Но в някои случаи това се открива в детска възраст. синдром на инсулинова резистентност често не е открит преди, не започне да показва нарушение на метаболитни процеси. Тези риск включват хора с дислипидемия или нарушен глюкозен толеранс, затлъстяване, хипертония.

инсулиновата резистентност

Какво е това? Какви функции нарушението? Метаболитен синдром на инсулинова резистентност е неправилен отговор на организма на действието на едно от съединенията. Концепцията е приложима за различни биологични ефекти. Това по-специално се отнася до влиянието на инсулин на протеин и липидния метаболизъм, генна експресия, васкуларната ендотелна функция. Нарушена отговор води до увеличаване на концентрацията на съединението, необходима за относителния обем на разположение глюкоза кръв. синдром на инсулинова резистентност - комбиниран разстройство. Тя включва промяна на глюкозен толеранс, диабет тип 2, дислипидемия, затлъстяване. "Синдром X" и също така включва съпротивлението изземване на глюкоза (инсулин-зависим).

механизъм за развитие

Напълно опознаването на нейните експерти към днешна дата не успя. Разстройства, които водят до развитието на инсулинова резистентност може да се получи при следните нива:

• Рецептор. В този случай, положението, показано афинитет или намаляване на броя на рецепторите.
• На нивото на глюкоза транспорт. В този случай, откритите намаляване на GLUT4 молекули.
• Предварително receptoral. В този случай говорим за ненормално инсулин.
• Postreceptor. В този случай има нарушение фосфорилиране и прекъсване на предаването на сигнала.

Аномалии на инсулинови молекули са достатъчно редки и нямат клинично значение. плътност рецептор може да бъде намален при пациенти поради отрицателна обратна връзка. Това се дължи на хиперинсулинемия. Често пациентите имат спад в рецепторни номера умерено. В този случай, нивото на обратна връзка не се счита за критерий, чрез който се определя каква степен има инсулинова резистентност. Причините за заболяването са намалени с експерти, за да postreceptor предаване нарушения. Чрез утаяване фактори, по-специално, включват:

• Пушенето.
• Повишени съдържанието на TNF-алфа.
• Намаляване на физическа активност.
• Увеличаването на концентрациите на неестерифицирани мастни киселини.
• Възраст.

Това са основните фактори, които могат да предизвикат инсулинова резистентност по-често от другите. Лечението включва прилагането:

• диуретици група Тиазид.
• Бета-адренергични блокери.
• Никотиновата киселина.
• Кортикостероиди.

повишаване на инсулиновата резистентност

Ефект върху глюкозния метаболизъм среща в мастната тъкан, мускул, и черния дроб. Скелетните мускули метаболизира приблизително 80% от съединението. Мускулите на този случай действа като важен източник на инсулинова резистентност. Улавяне на глюкоза в клетките се извършва с помощта на специален транспорт GLUT4 протеин. Когато рецепторът се активира от инсулин предизвиква поредица от фосфорилиране реакции. Те в крайна сметка да доведе до преместване на GLUT4 към клетъчната мембрана от цитозола. Тъй като глюкозата е в състояние да проникне в клетката. Инсулинова резистентност (скорост ще бъде посочено по-долу) се предизвиква от намаляване на степента на транслокация на GLUT4. Следва да се отбележи понижение на използване и усвояване на глюкоза. Наред с това, освен улесняване улавяне на глюкозата в периферните тъкани, когато хиперинсулинемия се потиска чернодробна глюкоза. При диабет тип 2 се възобновява.

прекалена пълнота

Той е комбиниран с инсулинова резистентност достатъчно често. Когато теглото на пациента над 35-40% чувствителност капки от 40%. Разположен в коремната стена мастната тъкан има по-висока метаболитна активност от тази, която се намира по-долу. По време на медицински наблюдения показват, че повишено освобождаване на мастни киселини портал циркулационни от коремните влакна предизвиква производство на черния дроб триглицериди.

клинични признаци

Инсулиновата резистентност, която симптоми са свързани с метаболитни нарушения могат благоприятно да се подозира при пациенти с абдоминално затлъстяване, диабет при бременност, фамилна анамнеза за диабет тип 2, дислипидемия и хипертония. На риск са изложени и жени с поликистозен овариален синдром (PCOS). Поради факта, че затлъстяването действа като маркер за резистентност към инсулин, е необходимо да се оценят естеството, на която има разпределението на мастната тъкан. Местоположението му може да се ginekoidnomu - в долната част на тялото, или хуманоиден тип - в предната стена на перитонеума. Натрупване в горната половина на тялото има по-значителен предиктор на инсулинова резистентност, променена глюкозен толеранс и диабет, затлъстяване, отколкото долните части. За да се определи количеството мастна тъкан тъкан може да се използва следния метод: за да се определи съотношението на обиколката на талията, хип обиколка и BMI. В проценти от 0,8 за жените и 0,1 за мъже и ИТМ по-голям от 27 са диагностицирани с абдоминално затлъстяване и инсулинова резистентност. Симптомите на болестта проявява навън. По-специално върху кожата маркирани набръчкан, грапав хиперпигментирани райони. Най-често те се появяват в мишниците, лактите, под гърдите. Анализ на инсулинова резистентност е формула за изчисление. HOMA-IR се изчислява както следва: инсулин на гладно (MU / L) х глюкоза на гладно (ммол / л). Полученият резултат е разделен от 22.5. Това ще има индекс инсулинова резистентност. Норма - <2,77. Когато отклонение в посока на повишаване на чувствителността може да се диагностицира разстройство тъкани.

Нарушения на други системи: атеросклероза

Днес няма нито един обяснение за механизма на влияние insulinorezistenotnosti поражението на сърдечно-съдовата система. Възможно е да има пряк ефект върху атерогенезата. Това се дължи на способността на инсулина за стимулиране на синтеза на липиди и компоненти на пролиферацията на гладките мускули в стената на съда. Заедно с това могат да бъдат причинени от атеросклероза, свързана с метаболитни нарушения. Например, може да е хипертония, дислипидемия, промените в глюкозния толеранс. В патогенезата на заболяването е от особено значение, нарушена функция на съдовия ендотел. Нейната задача е да поддържа тонуса на кръвоносните канали чрез отделяне на невротрансмитери вазодилатация и вазоконстрикция. В състоянието правилата инсулин стимулира релаксация на мускулните влакна на стената на съда гладки чрез освобождаване на азотен оксид (2). Освен това, неговата способност да повиши ендотел-зависима вазодилатация значително променена при пациенти с наднормено тегло. Същото важи и за пациенти с инсулинова резистентност. С развитието на коронарна недостатъчност артерия да реагира на нормални дразнители и да се разшири, можете да се говори за първия етап на нарушения микроциркулаторни - микроангиопатия. Това патологично състояние се наблюдава в по-голямата част от пациентите с диабет (захарен диабет).

Инсулиновата резистентност може да предизвика атеросклероза от смущения в процеса на фибринолизата. PAI-1 (инхибитор на плазминогенен активатор) е във високи концентрации в пациенти с диабет и затлъстяване недиабетни. Синтез на PAI-1 стимулира проинсулин и инсулин. Нивото на фибриноген и други прокоагулантни фактори също се увеличава.

Altered глюкозен толеранс и диабет тип 2

Инсулиновата резистентност е фактор преди клиничната проява на диабет. За намаляване на концентрацията на глюкоза отговарят на бета клетките на панкреаса. Намаляването на концентрацията се извършва чрез увеличаване на производството на инсулин, което от своя страна води до относителна хиперинсулинемия. Еугликемия може да се поддържа при пациенти, докато бета клетките са в състояние да поддържа относително високи нива на плазмен инсулин, за да се преодолее съпротивлението. В крайна сметка, тази способност се губи, и концентрацията на глюкозата се увеличава значително. Ключов фактор, който е отговорен за хипергликемия на гладно на фона на диабет тип 2, инсулинова резистентност е черният дроб. Здравословно отговор е да се намали производството на глюкоза. Когато инсулинова резистентност, отговорът се губи. В резултат на прекомерното производство на чернодробна глюкоза продължава, което води до хипергликемия на гладно. Със загубата на способността на бета-клетките да се осигури инсулин хиперсекреция бележи прехода от инсулинова резистентност с хиперинсулинемия до променена глюкозен толеранс. Впоследствие, на държавата се превръща в клиничен диабет и хипергликемия.

хипертония

Има няколко механизми, които да доведат до нейното развитие на фона на инсулинова резистентност. Наблюденията показват, че отслабването на вазодилатация и вазоконстрикция активиране може да допринесе за съдово съпротивление. Инсулин насърчава нервна стимулация (симпатична) система. Това води до увеличаване на концентрацията на норепинефрин в плазма. При пациенти с инсулинова резистентност повишен отговор на ангиотензин. В допълнение, могат да се организират нарушени вазодилатация. правилата за държавните инсулин стимулира релаксация на мускулите съдовата стена. Вазодилатация в този случай се медиира от генерирането на освобождаване / на ендотелна азотен оксид. При пациенти с инсулинова резистентност, ендотелна функция е нарушена. Това намалява вазодилатация с 40-50%.

дислипидемия

Когато инсулинова резистентност разстрои нормални мастни потискане изход свободни киселини след хранене от мастната тъкан. Повишената концентрация произвежда субстрат за повишена синтеза на триглицериди. Това е важна стъпка в производството на VLDL. Когато хиперинсулинемия намалена активност на важен ензим - липопротеин липаза. Сред качествени промени в фон спектър LDL тип 2 диабет и инсулинова резистентност трябва да се спомене повишена степен на окисление на LDL частици. По-податливи на този процес се считат глицирани аполипопротеини.

терапевтични мерки

Повишаване на чувствителността към инсулин може да бъде постигнато по няколко начина. От особено значение е намаляването на теглото и физическа активност. Диета е важно и за хората, които са диагностицирани с инсулинова резистентност. Диета допринася за стабилизиране на няколко дни. Подобряване на чувствителността повече ще насърчава загуба на тегло. За хора с определена инсулинова резистентност, лечението се състои от няколко етапа. Стабилизиране на храненето и физическата активност, се счита за първия етап на лечението. За хората, които са идентифицирани инсулин, диетата трябва да бъде ниско калорични. Умерен спад на телесното тегло (5-10 кг) често помага за подобряване на контрола на нивото на глюкозата. Калориите 80-90% се разпределя между въглехидрати и мазнини, 10-20% от протеини.

лекарства

Означава "Metamorfin" се отнася до групата на лекарствата, Бигуанидното. Лекарството подобрява чувствителността на периферните и чернодробна инсулин. В този случай това означава, че няма ефект върху секрецията му. При липса на подготовка инсулин "Metamorfin" неефективно. Означава "Troglitazone" е първото лекарство tiazolidinedionov група, която е разрешено да използва в САЩ. Лекарството увеличава транспорта на глюкоза. Това вероятно се дължи на активиране на PPAR-гама рецептор. И по този начин засилено GLUT4 изразяване, което от своя страна води до увеличаване на инсулин-стимулирано улавяне глюкоза. При пациенти, които имат инсулинова резистентност, лечението може да се прилага и комбинирани. Горните средства могат да бъдат използвани в комбинация със сулфонилкарбамид, а понякога и с всеки друг, за да произвеждат синергичен ефект върху плазмената глюкоза и други разстройства. Лекарството "Metamorfin" в комбинация с сулфонилкарбамид увеличава секрецията и инсулиновата чувствителност. В този случай, намаляват нивата на глюкоза след хранене и на празен стомах. Пациенти, които са предназначени комбинираното лечение, са по-чести прояви на хипогликемия.